巨人症怎么治疗（巨人症是什么意思）

本文目录

• 巨人症是什么意思
• 孩子长得太快有可能是得了巨人症巨人症怎么治
• 郑海霞是否有巨人症
• 人一天最多能长高多少厘米，巨人症也算在内
• 湖南女巨人：14岁身高超过姚明，18岁意外猝死，遗体至今没有下葬
• 得了肢端肥大症怎么办
• 第十七章　第一节　抗精神病药

巨人症是什么意思

　　巨人症为发生在青春期前的垂体前叶机能亢进症，分泌生长激素旺盛，病因不明。常常继续发展为肢端肥大症。患者应注意预防和治疗感染，以改善本病的预后。　　巨人症（Giganti**）多数发生在18至20岁以下者，即生长板（又称骨骺板，epiphyseal plate）尚未闭合前。　　生长板位于人类四肢骨骼的中间，当人类在10至18岁（发育较慢的会到20岁左右）时， 生长板会打开。由于生长板的软骨细胞拥有分裂能力，所以能让骨头增长。一旦过了这段发育时期，生长板就会自动闭合，届时不论使用药物或各种运动等外来刺激，软骨细胞都不会再分裂，这时身体就不会长高了。　　巨人症-症状　　生长发育过度，身高多在2m左右，生长过速可持续到20岁以上。食欲强，肌肉发达，**旺，在衰退期，精神不振，乏力，背佝偻，**，迟钝。　　巨人症-诊断依据　　初步　　1. 个子高、四肢长度失衡，而且臂展远远超过身高。　　2. 移动速度缓慢。　　3. 父母身高较矮，子女却高大。　　4. 体内生长激素高，代谢及血糖异常。　　5. 脑内长有垂体腺瘤，血液内生长激素高。　　6. 如果不做手术，很快会早衰，身高也将回缩。　　巨人症-并发症　　易并发肾上腺皮质功能减退；**萎缩和性功能减退症；垂体前叶机能低下等症。　　巨人症-治疗方式　　放射治疗　　内照射和外照射(可用深度X光、钴60和重粒子等)。60-90%较敏感，也可用x-刀，γ-刀立体放射治疗。　　手术治疗　　经蝶手术较好。如腺瘤大、混合瘤有鞍外发展者，需联合其他方法治疗。　　药物治疗　　(一)抑制GH分泌药物：　　溴隐亭10mg/d以上服。氯丙嗪、庚啶等疗效不肯定。　　(二)性激素：　　可减轻症状。如甲孕酮(安宫黄体酮)8-10mg。qid；已烯雌酚1mg。tid。两者可交替或同时服用。巨人症已达青春期或女孩身高超过165cm宜开始性激素治疗。以促使骨骺融合。　　(三)生长激素释放抑制素：　　奥曲肽，100ug，3次/d。6个月后见效。　　(四)衰退期并发垂体前叶机能低下者需应用相应的激素替代疗法。　　患有巨人症的中国篮球队队员孙明明

孩子长得太快有可能是得了巨人症巨人症怎么治

巨人症就是体内的生长激素持续的分泌过多引起的，主要发生在青春期前，骨骼未闭合的孩子身上，一般我们把男性身高高于2米的，女性身高高于1.85米的称为巨人症，巨人症的患者不仅身高骨骼上有异于常人，连内脏也比普通人的要大。

巨人症患者一般在其确诊前就已经发现其身上有很多异于常人的表现，比如身高比同龄人要高，躯干手臂都比普通人要生长的长，下半身比上半身比例要高，所以如果有发现孩子生长的快速，而且***也提前发育的，那么家长们就要引起重视了，就要怀疑是否是巨人症，应该及时就医检查。

对于巨人症的治疗一般有三种方式：药物治疗，手术治疗，放射治疗。巨人症主要是因为腺脑垂体分泌生长激素过多引起的，所以治疗方式主要以达到生长激素浓度恢复正常为目的。

1，药物治疗。主要是抑制腺脑垂体分泌生长激素的药物，还有服用性激素方面的药物，以及根据实际情况使用生长激素释放***和激素替代疗法。

2，手术治疗。一般巨人症选择手术治疗为主，手术比较直接，可以切掉影响生长激素分泌的肿瘤，但是一般也要根据患者情况，看患者是否能够耐受手术，如果不能耐受，那也只能更换方案。

3，放射性治疗。这个方案是相对于手术治疗而言的，主要是针对手术之后残余的病灶，使用放射性治疗，使病灶缩小，减少生长激素的分泌。

郑海霞是否有巨人症

应该没有患上巨人症.决定身高因素很多.生长激素水平只是其中之一.巨人症是脑肿瘤引起的生长激素超量分泌导致的身材高大.这种异常分泌导致的长高是很病态的.巨人症除了生长激素过于旺盛导致身材高大外还容易伴随很多内分泌疾病.比如**萎缩.肾上腺功能低下等等.这种身体状况别说去打对抗性极强的篮球了.能身体健康生活自理就不错了.而正常身材高大的人与巨人症有本质上的不同.如NBA很少有低于两米的球员.但他们却不是巨人症.他们生长激素水平并不比一般人高多少.他们身材高大原因可能受遗传基因影响.比如遗传天生对生长激素更敏感或营养吸收天生好等等.他们身高也不像巨人症患者是突然猛长高.他们生长是很平均的.要知道如果每年只要能比普通人多长两厘米.到发育结束后就是高出36厘米.所以郑海霞是巨人症可能性不大.郑海霞还去过NBA打球.如果有巨人症绝对脑部要手术治疗.脑部手术后继续当运动员可能性不大

人一天最多能长高多少厘米，巨人症也算在内

不，不是无限的。等人高到一定程度，心脏会受不了（无法忍受的压力），等到人该死。 你看到一点点信息：巨人症巨人症和肢端肥大症系脑垂体分泌的生长激素（GH）过多，引起组织，骨骼及内脏的增生和内分泌和代谢紊乱疾病。发病在青春期前，骨骺未闭合的巨人。发病在青春期后，骺部已闭合肢端肥大症。大多数患者发病在青春期前，继续发展成人形的肢端肥大症巨人症。 症状的成长和发展，过度的高度超过2m左右，增长速度是可持续的，年龄在20岁以上的。食欲不振，肌肉发达，性王，在衰退期，能源不足，疲劳，背部弯腰驼背，**，速度慢。 描述症状巨人强垂体前叶多动障碍发生在青春期前，生长激素的分泌，原因不明。通常情况下继续发展为肢端肥大症。儿童护理，当你开始增长过速，10岁，是一个成年人高，可以继续增长到大约30岁，240公分以上，身材明显比一般的人，身材高大，肌肉发达，早期的***发展，强烈的**。当增长到峰值的身体状况逐渐开始下降。药物治疗的基本治疗，放射治疗，外科手术治疗。此外，可采取对症治疗措施。患者应注意预防和治疗感染，以提高本病的预后。 为什么巨人农产品，病因仍然不明，后面的人的眼睛，鼻腔的上端，腺脑垂体能分泌生长素腺体脑肿瘤，过量的生长激素分泌，并形成“巨人症，生长激素的作用是促进人体组织的发展和成长的，它可以促进细胞在身体和更大的数量的增加，使该组织的身体部位的器官大，每个人都增长的重要因素第二性征的发展在成长过程中，如果分泌生长激素过多或过少可能会导致巨人症或侏儒症，巨人症治疗过度垂体瘤切除术，经济增长放缓激素的分泌，并保持正常的前垂体和垂体功能后，病人的病情得到有效控制;南忠，MD说明成长激素的作用缓慢，所以患者的外表或身体形状的改变将被视为向是增长和发展，年龄的增长之间的关系，不如果检测不寻常的形式，呼吁民众的外观特征的变化，体重，身高异常增高尽快找专科检查。

湖南女巨人：14岁身高超过姚明，18岁意外猝死，遗体至今没有下葬

1978年，一个“女巨人”突然在湖南出了名。

这个“女巨人”名叫 曾金莲 ，从小就比同龄人高出一大截， 到了14岁的时候更是冲破两米大关，长到了2.34米。

要知道， 篮球名将姚明的身高也才2.26米。 曾金莲这么优越的身高， 不打篮球那简直是种浪费。

因此， 国家女子篮球队的教练一发现她，就如获至宝地将她招进了篮球队。

然而，就在所有人都期待着这位“女巨人”在篮球场上所向披靡，取得一个令人惊叹的成绩时， 她却在18岁那年猝然离世了。更奇怪的是，她的遗体竟然至今都没有下葬。

这是怎么回事呢？这个女孩到底有着怎样传奇的经历？她的遗体现在在哪里呢？

当时，国家女子篮球队的教练也注意到了这个女孩。我们都知道，在上个世纪六七十年代， 我国的 体育 事业跟现在比起来，并不算发达。 在国际赛事上也鲜少能取得奖牌。

因此，当国家女子篮球队的教练注意到曾金莲这个女孩之后，简直就是如获至宝！这位教练畅想到: 这个女孩拥有这两人难以企及的身高优势，一定会在篮球赛场上大放异彩的！

于是1978年，这位教练亲自来到湖南，找到曾金莲和她的家人， 诚挚地邀请她加入国家队，为国争光！

曾金莲对这个基本上从来没接触过的领域充满了陌生，看着眼前诚恳的教练，她感到受宠若惊。

不过，曾金莲在经过短暂的思考之后，就同意了教练的邀请。 毕竟，曾金莲能平安 健康 地长这么大，全靠政府的帮扶。 她虽然没怎么读过诗书，但是也知道知恩图报的道理。

这是为国争光的好事，她又怎么可能会不答应呢？

事实证明，这位国家队教练的眼光非常好。 曾金莲来到国家队之后，把自己身高的优势发挥到了极致！

经过教练的指导和刻苦的训练之后，曾金莲脱颖而出，在篮球领域展现出了极大的天赋。至此，曾金莲的前途终于一片光明的！

所有人都认为，曾金莲可能能够在国际上的篮球比赛里大放异彩，成为 体育 界的新星！

在篮球队的这段时间里，虽然训练十分辛苦， 但曾金莲觉得这是她这辈子度过的最愉快的时光。

每当夜深人静的时候，曾金莲就会带着由衷的感谢和庆幸， 静静地回忆自己那充满苦难的过去……

1964年的农历6月初六，曾金莲出生于湖南的一个小山村里。刚出生的时候，曾金莲和村子里的其他孩子并没有什么不同，就是一个很普通的小女孩。

然而，随着年龄的增长，曾金莲那异于常人的地方就逐渐显露出来了。

首先就是曾金莲的饭量。她的父母发现， 自家女儿的饭量不仅很大，还不挑食。 刚开始，父母还觉得这是孩子胃口好， 是“有福气”的表现。

然而，等到了曾金莲5岁的时候，她的父母开始觉得不对劲了: 这孩子一天的饭量，就是别人家一天的饭量啊！

不仅如此，曾金莲的身体发育速度也非常快， 等到了6岁的时候，她的身高都已经有一米六五了！ 在那个年代，很多成年女性的身高都未必有那么高。曾金莲和妈妈走到一起， 乍一看不像母女，反而像姐妹！

虽然家里压力很大，但是曾金莲从小就懂事，是家里重要的劳动力。“穷人家的孩子早当家”，曾金莲明白父母的苦楚，因此，在别的孩子还在玩泥巴的时候，曾金莲就开始帮着父母一起做家务。

挑水、砍柴、种地、做饭等等，都是曾金莲的活。 因此，虽然她在家里吃得多，但曾家的长辈还是对她喜爱有加， 直夸她是个孝顺的孩子。

令人没想到的是： 尽管曾金莲长得已经够高了，但她的身高，还是没有停下来的趋势，继续嗖嗖嗖地往上长！

等到曾金莲14岁的时候， 她的身高已经窜到2.34米了！ 可以说，她坐下来都比别人站着高。

这样的身高，说是“巨人”都不为过。

而且，这样的身高也给曾金莲和她的家人带来了深重的苦难。 就拿最简单的衣食住行来说，曾金莲和家人就感到非常苦恼。

要知道，上世纪六十年代，新中国也刚建国十多年，各个方面都处于一个百废待兴的状态。而且曾金莲出生的时间点比较寸， 整个中国刚刚经历了大饥荒，还没怎么缓过劲来，更别提农村家庭的人了。

曾金莲基本上一顿就要吃差不多2斤的米饭， 这给她的家庭带来了非常大的困扰。要是碰上收成不好的年景， 全家人都要陷入没有粮食吃的窘境！

身高带来的穿着问题也很让人头疼。那个年代我国实行的是计划经济， 买布都需要布票。 一般来说，普通人做一套衣服大概需要2丈布， 但曾金莲做一套衣服需要3.5丈布，基本上是11米多。

而且，为了让曾金莲出入方便， 曾家的大门都做得比别人家高；为了让曾金莲不至于蜷缩着身体睡觉，家里人还特地为她打造了一张8.5尺的床。

从这就可以看出，曾金莲的家人虽然不富裕， 但对她还是非常包容的， 并没有因为她的特殊而嫌弃她，把她当成一个包袱。

在那个各种物资都很匮乏的年代，曾金莲的家里为了让她吃饱穿暖，全家人都过得紧巴巴的。

不过幸运的是，当地政府听说了他们一家人的特殊情况，也了解了他们生活上的困难。在经过专门的商讨以后， 政府决定向他们家人施以援手。 给他们定时定量地发放了一些粮食和生活物资。这才解了一家人的燃眉之急。

曾金莲从小就懂事，再加上她也知道，自己给家里带来了很重的包袱，因此她拼命地在家帮父母做一些家务活。就这样， 在全家人的共同努力和政府的帮扶下，曾金莲一家人的生活过得虽然不富裕，但也不再像之前那么拮据了。

而这， 也是曾金莲没怎么犹豫，就答应了国家队篮球教练邀请的原因。

在篮球队里，曾金莲找到了自己的人生理想—— 成为一个优秀的女篮运动员。 并且为此付出了非常多的心血和汗水。

然而，天有不测风云。正当所有人都认为曾金莲的前途一片光明时，变故发生了。

在曾金莲15岁的时候，她那原本就非常惊人的饭量突然又开始暴增。

原本，教练和她自己都没怎么当回事，只觉得是她青春期到了，又要开始长身体了， 所以就没放在心上。

然而， 慢慢地，曾金莲的身体也开始出现了虚弱的症状。她经常感到头晕乏力，就是很普通的训练也会让她感到难受。不仅如此，曾金莲的尿量也开始不断增加—— 基本上每隔十几分钟就去上一次厕所。

这一看就是生病了。于是，在教练和队员们担心的眼神里，曾金莲踏入了医院。

没过多久，检查结果就出来了。众人看到检查单之后，都对曾金莲投去了同情惋惜的眼神。

根据医生的检查结果， 曾金莲不仅患上了严重的糖尿病，还患上了巨人症。

也就是说，曾金莲那超越大多数人的身高，并不是自然生长的结果，而是因为她脑垂体前叶的一个肿瘤。

这颗肿瘤在生长的过程中， 会分泌过多的生长激素，从而引起亢进症， 因此曾金莲的身体才会不断长高。

也正是因为这颗肿瘤，让曾金莲成为了一个“巨人”。

看过曾金莲的检查报告之后，国家队的教练们都认为， 曾金莲已经不再适合当一名运动员了，她需要回家好好调养身体。

没办法，曾金莲只好放弃了自己的篮球梦，回到家乡养病。

刚开始的时候，曾金莲的家人们并没有放弃她。他们带着曾金莲到处去求医问药， 但是，在那个年代，国家的医疗条件相对比较落后，所有的医生都表示对她的病无能为力。

曾金莲的病，不能治疗，只能慢慢养着。因此，她每天都在承受着病痛的折磨。

再加上曾金莲小的时候，因为太高而受到过很多不公和嘲笑， 自卑弥漫在她的整个青春时光。

而国家篮球队的邀请让曾金莲意识到，自己也是可以成为一个有用的人的，自己也是被需要的。她才逐渐开心和自信了起来。

然而，当她获得了认可和尊重之后， 她又猛然发现，这一切不过是现实跟她开的一个大玩笑。

在十五六岁的青春年华里，本该是恣意阳光的， 然而曾金莲面对的，只有无尽的病痛和黑暗。

这一切都让她变得沉默寡言起来。她经常把自己一个人锁在屋子里，不愿出门和别人进行交流。

然而疾病没有因此放过她。曾金莲的生长一直没有停止，这样异常又可怖的生长让她不堪重负， 甚至到了后来，她连走路都成了问题。

1980年，曾金莲重病在床的消息被媒体得知。为了拯救这位“女巨人”的生命，媒体开始广发新闻，呼吁 社会 各界来帮助这位“巨人”。

1981年，湖南医科大学把曾金莲接到了长沙，并组织了专家会诊，一起治疗研究曾金莲的病情。

在专家们的共同努力下，曾金莲的病情终于稳定了下来。但是，她脑子里的那个肿瘤， 就是一个定时**，需要尽快处理。

专家给出的建议是，做开颅手术，把肿瘤切除。然而，那个时候的医疗技术并不发达， 开颅手术的风险实在是太大了， 没有人能保证手术没有半点风险。因此只好把这个方案给搁置了。

到了1982年的春节，曾金莲感觉自己的身体已经好多了，应该不会出什么问题了，就想着回家跟自己的家人一起过年。

于是，在专家们的千叮咛万嘱咐中，曾金莲坐上了回家的专车。

谁也没有想到，这一别，竟成了永别！

1982年2月14，年仅18岁的曾金莲在睡梦中猝死。一条年轻的生命，就这样枯萎了。

医护人员给她量了最后一次身高—— 2.48米。

经过检查以后，医生也确定了她的死因:前叶垂体瘤出血，血压迫了丘脑，最终导致猝死。

尽管曾金莲的一生如此坎坷曲折，但她还是非常热爱世界、热爱一切爱她、帮助她的人们！因此， 她曾经说过，希望自己死后，把自己的遗体捐献，为 社会 发挥最后一点余热！

她的家人尽管非常伤心，但还是尊重了她的遗愿， 把曾金莲的遗体捐献给了湖南医科大学（今中南大学湘雅医学院）。

这些善良的家人们希望，医生能够早日找到治疗“巨人症”的方法，让更多想曾金莲一样的人，能够 健康 快乐的活下去！

如今，将近40年过去了，曾金莲的遗体依然保留在湘雅医学院，没有下葬。 而我国治疗巨人症的方法，也因为她的贡献而找到了突破口。

虽然曾金莲的生命永远定格在了18岁， 但是她仍然用另一种方式，为祖国的发展做出了贡献！这样无私奉献的精神，值得我们每个人敬佩！

得了肢端肥大症怎么办

肢端肥大症主要是下垂体分泌生长素（GH）的细胞出现增生或产生腺瘤所致，因此会分泌过多的GH。青少年因骨骺未闭形成巨人症；青春期后骨骺已融合则形成肢端肥大症；少数青春期起病至成年后继续发展形成肢端肥大性巨人症。此病虽不常见，但患者多会伴有软组织、骨骼及内脏的增生肥大，垂体前叶功能亢进，晚期体能衰退，垂体前叶因肿瘤增大压迫，而引起继发性垂体功能低下。1.手术治疗通过经颅手术法或经蝶窦显微手术法切除垂体瘤，以制止腺瘤分泌GH及PRL，减轻压迫及侵袭，疗效较好，视野恢复，视力恢复及内分泌症状改善等约占50%以上。目前经蝶骨手术切除垂体瘤方法应用较多，术后病人恢复较快，适用于周身情况较差不能耐受开颅手术的患者。2.放射疗法有内照射及外照射方法，国内通常采用外照射方法，包括深部X线、Co放射治疗及重粒子放射治疗等。内照射方法是通过手术，将放射物质源植入蝶鞍内，直接对垂体瘤放射治疗，减少周围组织损伤。近年来γ刀治疗发展迅速，对有适应证者不失为一种理想的选择，疗效多较确切。3.药物治疗常用的药物包括：①多巴胺：能激动药对多数患者仅能使症状得到一定改善，疗效较差。用药后血生长激素水平下降至5µg/L者，约占20%，垂体瘤缩小者仅占10%～15%。②生长抑素及其类似物:治疗过程中应根据血清生长激素的水平调节药物剂量。长期用药价格昂贵并可引起胆囊炎、胆石症。③对症治疗：对肢端肥大的风湿症可给予非甾体抗炎药对症治疗。4.骨矿代谢紊乱治疗对有较严重的骨质疏松与骨痛患者应给予钙剂及维生素D制剂，或降钙素治疗，以减轻骨痛症状。一般仅有血磷升高或尿钙增加的矿物代谢紊乱，而骨病不明显的患者，主要仍是以治疗原发病为主，可不用其他治疗。

第十七章　第一节　抗精神病药

第十七章　抗精神失常药 　　 精神失常（psychiatric disorders）是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病。治疗这类疾病的药物统称为抗精神失常药。根据临床用途，分为三类：即抗精神病药（antipsychotic drugs）、抗躁狂抑郁症药（antimanic and antidepressive drugs）及抗焦虑药（antianxiety drugs） 　　 第一节　抗精神病药 　　 抗精神病药主要用于治疗精神分裂症及其他精神失常的躁狂症状。 　　 根据化学结构可将常用抗精神病药分为吩噻嗪类（phenothiazines）、硫杂蒽类（thioxanthenes）、丁酰苯类（butyrophenones）、及其他药物。 　　 一、吩噻嗪类 　　 吩噻嗪是由硫、氮原子联结两个苯环（称为吩噻嗪母核）的一类化合物。根据其侧链基团不同，分为二甲胺类、哌嗪类及哌啶类（表17-1）。 　　 以上三类中，以哌嗪类抗精神病作用，其次是二甲胺类，哌啶类最弱。目前国内临床常用的有氯丙嗪、氟奋乃静及三氟拉嗪等，以氯丙嗪应用最广。 　　 氯丙嗪 　　 氯丙嗪（chlorpromazine）又称冬眠灵（wintermin）。 　　 「体内过程」口服或注射均易吸收，但吸收速度受剂型、胃内食物的影响，如同时服用胆碱受体阻断药，可显著延缓其吸收。口服氯丙嗪2～4小时血浆药物浓度达峰值，肌注吸收迅速，但因刺激性强应深部注射，其生物利用度比口服大3～4倍，这与口服具有首过效应有关。吸收后，约90%与血浆蛋白结合。氯丙嗪具有高亲脂性，易透过血脑屏障，脑组织中分布较广，以下丘脑、基底神经节、丘脑和海马等部位浓度，脑内浓度可达血浆浓度的10倍。氯丙嗪主要经肝微粒体酶代谢成去甲氯丙嗪、氯吩噻嗪、甲氧基化或羟化产物及葡萄糖醛酸结合物。氯丙嗪及其代谢物主要经肾排泄。老年患者对氯丙嗪的代谢与消除速率减慢。不同个体口服相同剂量氯丙嗪后，血浆药物浓度相差可达10倍以上，因此，临床用药应个体化。氯丙嗪排泄缓慢，停药后2～6周，甚至6个月，尿中仍可检出，这可能是氯丙嗪脂溶性高，蓄积于脂肪组织的结果。 　　 「药理作用及临床应用」氯丙嗪主要对DA受体有阻断作用，另外也能阻断α受体和M受体等。因此，其药理作用广泛而复杂。 　　 DA受体存在于外周神经系统和中枢神经系统。至少有D1和D2二种亚型。D1受体与GS蛋白相偶联，激动时可经GS蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP增加。在外周引起血管扩张，心肌收缩增强。但在中枢神经系统的功能尚不清楚。D2受体在中枢神经系统见于脑内DA能神经通路。脑内DA通路有多条，其中主要的是黑质-纹状体通路、中脑-边缘叶通路和中脑-皮质通路。前者与锥体外系的运动功能有关，后两条通路与精神、情绪及行为活动有关。此外还有结节-漏斗通路，与调控下丘脑某些激素的分泌有关。D2受体与Gi蛋白相偶联，激动时抑制腺苷酸环化酶，另还能开放钾通道。氯丙嗪对脑内DA受体缺乏特异的选择性，因而作用多样。 　　 1.中枢神经系统 　　 （1）抗精神病作用 正常人一次口服氯丙嗪100mg后，出现**、镇静、感情淡漠和对周围事物少起反应，在安静环境中易诱导入睡。精神病患者用药后，在不引起过分镇静的情况下，可迅速控制兴奋躁动。继续用药，可使幻觉、妄想、躁狂及精神运动性兴奋逐渐消失，理智恢复，情绪**，生活自理。氯丙嗪抗幻觉及抗妄想作用一般需连续用药6周至6个月才充分显效，且无耐受性。但连续用药后，**及镇静作用则逐渐减弱，出现耐受性。 　　 临床上主要应用氯丙嗪治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好，但无根治作用，必须长期服用以维持疗效，减少复发。此外，也可用于治疗躁狂症及其他精神病伴有的兴奋、紧张及妄想等症状。 　　 氯丙嗪抗精神病的作用机制未定。早年发现吩噻嗪类可提高动物脑内DA的主要代谢产物高香草酸（HVA）的生成率。这意味着DA的更新增加，因而推测这是由于吩噻嗪类阻断了脑内DA受体，代偿性地加速了突触前膜中DA的合成与代谢的结果。还发现吩噻嗪类增加DA的更新率与其作用强度相平行。后又发现，吩噻嗪类可抑制脑内腺苷酸环化酶活性。对该酶的抑制程度又与它们的临床疗效相一致。此外，以放射配体结合分析法又发现吩噻嗪类可与3H-氟哌啶醇及3H-DA竞争脑内特异性结合部位（DA受），而竞争力的强弱与吩噻嗪类抗精神病作用强度相平行。目前认为精神分裂症的临床症状是由于脑内DA功能过强所致，且脑内D2受体密度已特异性地增高。吩噻嗪类是D2受体的强大拮抗剂。因此认为吩噻嗪类抗精神病的作用是通过阻断中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的D2受体而发生的。 　　 （2）镇吐作用氯丙嗪有强大镇吐作用，可对抗去水**的催吐作用，大剂量则直接抑制呕吐中枢。去水**对延脑第四脑室底部极后区的催吐化学感受区（chemoreceptor trigger zone，CTZ）的D2受体有强大的激动作用，可见氯丙嗪的镇吐作用是阻断CTZ的D2受体所致。但氯丙嗪对刺激前庭引起的呕吐无效。对顽固性呃逆有效。临床用于治疗多种疾病引起的呕吐，如癌症，放射病及某些药物引起的呕吐。 　　 （3）对体温调节的影响氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，因而机体体温随环境温度变化而升降。在低温环境中体温降低；而在高温环境则体温升高。氯丙嗪不仅降低发热体温，而且也能略降正常体温。临床上以物理降温配合氯丙嗪用于低温**。如合用某些中枢抑制药，可使患者处于深睡，体温、代谢及组织耗氧量均降低的状态，称为人工冬眠疗法。可用作严重感染，中毒性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗。 　　 （4）加强中枢抑制药的作用氯丙嗪可加强***、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。上述药物与氯丙嗪合用时，应适当减量，以免加深对中枢神经系统的抑制。 　　 （5）对锥体外系的影响 氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路的D2受体，导致胆碱能神经功能占优势。因而在长期大量应用时可出现锥体外系反应。 　　 2.植物神经系统氯丙嗪具有明显的α受体阻断作用，可翻转肾上腺素的升压效应，同时还能抑制血管运动中枢，并有直接舒张血管平滑肌的作用，因而扩张血管、降低血压。但反复用药降压作用减弱，故不适于高血压病的治疗。氯丙嗪尚可阻断M胆碱受体，但作用弱，无治疗意义。 　　 3.内分泌系统 结节-漏斗处DA通路的主要功能是调控下丘脑某些激素的分泌。氯丙嗪可阻断该通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素抑制因子，因而使催乳素分泌增加，引起*肿大及泌乳。乳腺癌患者禁用氯丙嗪。此外能抑制促**释放激素的分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少，引起排卵延迟；以及抑制促皮质激素和生长激素的分泌。后一作用可试用于治疗巨人症。 　　 「不良反应」氯丙嗪安全范围大，但长期大量应用，不良反应较多。 　　 1.一般不良反应有嗜睡、无力、视力模糊、鼻塞、心动过速、口干、便秘等中枢神经及植物神经系统的副作用。长期应用可致*肿大、闭经及生长减慢等。氯丙嗪局部刺激性较强，不应作皮上注射。静脉注射可引起血栓性静脉炎，应以生理盐水或葡萄糖溶液稀释后缓慢注射。静注或肌注后，可出现体位性低血压，应嘱患者卧床1～2小时后方可缓慢起立。 　　 2.锥体外系反应是长期大量应用氯丙嗪治疗精神分裂症时最常见的副作用，其发生率与药物剂量、疗程和个体因素有关。其表现为：①帕金森综合征，出现肌张力增高、面容呆板（面具脸）、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等；②急性肌张力障碍多出现于用药后1～5天，由于舌、面、颈及背部肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难；③**不能（akathisia）患者出现坐立不安，反复徘徊。以上三种症状可用胆碱受体阻断药安坦缓解之。此外还可引起一种少见的锥体外系反应症状，迟发性运动障碍（tardive dyskinesia）或迟发性多动症，表现为不自主、有节律的刻板运动，出现口-舌-颊三联症，如吸吮、舐舌、咀嚼等。若早期发现及时停药可以恢复，但也有停药后仍难恢复。应用胆碱受体阻断药反可使之加重。造成迟发性运动障碍的原因可能与氯丙嗪长期阻断突触后DA受体，使DA受体数目增加，即向上调节有关。 　　 3.过敏反应常见皮疹、光敏性皮炎。少数患者出现肝细胞内微胆管阻塞性黄疸。也有少数患者出现急性粒细胞缺乏，应立即停药，并用抗生素预防感染。 　　 「急性中毒」一次吞服超大剂量（1～2克）氯丙嗪后，可发生急性中毒，出现昏睡、血压下降达休克水平，并出现心动过速、心电图异常（P-R间期或Q-T间期延长，T波低平或倒置），应立即进行对症治疗。 　　 「禁忌证」氯丙嗪能降低惊厥阈，诱发癫痫，有癫痫史者禁用。昏迷患者（特别是应用中枢抑制药后）禁用。伴有心血管疾病的老年患者慎用，冠心病患者易致猝死应加注意。严重肝功能损害者禁用。 　　 其他吩噻嗪类药物 　　 奋乃静（perphenazine）、氟奋乃静（fluphenazine）及三氟拉嗪（trifluoperazine）是吩噻嗪类中的哌嗪衍生物，其共同特点是抗精神病作用强，锥体外系副作用也很显著，而镇静作用弱。其中以氟奋乃静和三氟拉嗪疗效较好，最为常用，而奋乃静疗效较差。硫利达嗪（thioridazine，甲硫达嗪）是吩噻嗪类的哌啶衍生物，疗效不及氯丙嗪，但锥体外系反应少见，而镇静作用强。 　　 二、硫杂蒽类 　　 硫杂蒽类基本化学结构与吩噻嗪类相似，其代表药物为氯普噻吨（chlorprothixene），又名泰尔登（tardan）。其抗精神分裂症和抗幻觉、妄想作用比氯丙嗪弱，但镇静作用强，而抗肾上腺素作用和抗胆碱作用较弱。因化学结构又与三环类抗抑郁药相似，故有较弱的抗抑郁作用。适用于伴有焦虑或焦虑性抑郁的精神分裂症、焦虑性神经官能症、更年期抑郁症等。副作用为锥体外系反应，与氯丙嗪相似。 　　 三、丁酰苯类 　　 本类药物有氟哌啶醇（haloperidol），其作用及作用机制与吩噻嗪类相似。抗精神病作用及锥体外系反应均很强，镇静、降压作用弱。因抗躁狂、抗幻觉、妄想作用显著，常用于治疗以兴奋躁动、幻觉、妄想为主的精神分裂症及躁狂症。镇吐作用较强，用于多种疾病及药物引起的呕吐，对持续性呃逆也有效。锥体外系反应高达80%，常见急性肌张力障碍和**不能。大量长期应用可致心肌损伤。同类药物氟哌利多（droperidol）作用维持时间短，临床常与镇痛药芬太尼合用作****术。 　　 四、其他类 　　 五氟利多（penfluridol）为长效抗精神病药。大服后8～16小时血药浓度达峰值，128小时后，血药浓度仍为峰值的30%.一次用药后7天，血中仍可检出。其长效原因与贮存于脂肪组织，并自其中缓慢释放入血及入脑组织有关。每周口服一次即可维持疗效。疗效与氟哌啶醇相似，但无明显镇静作用。副作用中以锥体外系反应常见。适用于急慢性精神分裂症，尤适用于慢性患者维持与巩固疗效。同类药物尚有匹莫齐特（pimozide），其作用维持时间较五氟利多短，每日口服一次，疗效可维持24小时。 　　 舒必利（sulpiride）对急慢性精神分裂症有较好疗效，对长期用其他药物无效的难治病例也有一定疗效。无明显镇静作用，对植物神经系统几无影响，不良反应少，锥体外系反应轻微。本药还有抗抑郁作用，也可用于治疗抑郁症。 　　 氯氮平（clozapine）抗精神病作用较强，对其他药物无效的病例仍可有效，也适用于慢性精神分裂症。几无锥体外系统反应，这可能与氯氮平有较强的抗胆碱作用有关。可引起粒细胞减少，应予警惕。